| II/5 |
- Funkční poruchy periferních cév a stavy po trombózách.
- Chronický lymfatický edém. |
K 21 dnů
Funkční poruchy periferních cév jako nemoci z (...více se dočtete ve zdroji)
Zdroj: článek Kdo má dnes nárok na lázně
Plicní fibróza příznaky
Mezi hlavní příznaky plicní fibrózy patří postupně se zhoršující dušnost a slabost při námaze a neproduktivní kašel. Mezi další příznaky plicní fibrózy patří pozitivní antinukleární protilátky, revmatoidní faktor a také zvýšené hladiny imunoglobulinů a cirkulujících imunokomplexů. V bronchoaleveolární laváži nacházíme zvýšené množství alveolárních makrofágů a polymorfonukleárních leukocytů, více neutrofilů a eozinofilů. V některých případech je prokázaná tvorba autoprotilátek, například pozitivní antinukleární protilátky. Fotografie, na kterých jsou vidět projevy plicní fibrózy, jsou zde: plicní fibróza foto.
Zdroj: článek Idiopatická plicní fibróza
Fibróza plicní
Vedle častých onemocnění plic, jakými jsou například astma, zápal plic, zánět průdušek, rozedma či nádory plic, se vyskytují i choroby, o kterých nemá široká veřejnost takové povědomí, ačkoli jsou mnohdy i závažnější než zmiňované nemoci. Fibróza plicní je zmnožení vaziva okolo plicních sklípků, což může podstatně narušit funkci plic. Vzniká obvykle následkem alveolitidi, k níž může vést řada příčin, například alergické stavy, vlivy léků, systémové poruchy pojiva, následky záření. Někdy je příčina neznámá. Plicní fibróza narušuje funkci plic, u níž není známa příčina. Etiopatogeneticky se předpokládá poškození pneumocytů I. typu neznámým agens s následnou reaktivní fibroprodukcí, aktivací cytokinů, zánětem s poškozením alveolokapilární membrány. Akutně probíhající forma se špatnou prognózou se označuje jako Hammanův-Richův syndrom, většinou je průběh chronický.
Diagnosticky se uplatňuje bronchoalveolární laváž, důležitá je biopsie. Léčebně se podávají kortikoidy, imunosupresiva, je důležitá péče o oxygenaci. Možností je transplantace plic.
Léčba plicní fibrózy není jednoduchá. V první řadě je nutné okamžitě přestat kouřit, pokud tak pacient ještě neučinil. Základem léčby jsou léky potlačující zánět (nejčastěji kortikoidy) a chybnou imunitní odpověď (imunosupresiva). Podávají se často v různé kombinaci, takže pacient užívá více léků najednou. Pokud je léčba účinná (to znamená, že dojde ke zpomalení rozvoje onemocnění), pokračuje se v terapii cca 2 roky. Současně, pokud se zná faktor, který plicní fibrózu vyvolal, například kontakt s určitou látkou z okolního prostředí, je nutné se tomuto kontaktu dlouhodobě vyvarovat. Léčba však může být i doživotní. Pokud nic z léků nezabírá a onemocnění dojde do stadia, kdy již plíce nejsou schopny správně fungovat, přichází na řadu takzvaná domácí oxygenoterapie, při které pacient inhaluje kyslík nejméně 16 hodin denně (v průběhu spánku nepřetržitě). U pacientů v terminálním stadiu plicní fibrózy, kdy plíce začínají selhávat, se přistupuje k transplantaci plic – nemocný je podroben mnoha testům a zařazen na čekací listinu. Transplantace plic jsou ale velmi náročné operace, které nemusí vždy končit šťastně. V současnosti se však vědci snaží nalézt další účinné léky, které by mnohým pacientům přinesly novou naději.
Zdroj: článek Různé druhy fibrózy
Cystická fibróza léčbaDíky včasné diagnostice se dnes lékařům daří držet projevy a průběh nemoci lépe pod kontrolou. Zatímco ještě v 60. letech umírali pacienti už v dětském věku, dnes se mohou dožít i 35 let. Důležité jsou ale pravidelné kontroly, na kterých lékaři musí hlídat stav plic, jater a slinivky, ale i to, jak dětský pacient roste a přibývá na váze.
Kromě kontrol patří k životu pacientů s cystickou fibrózou také pravidelné návštěvy v nemocnicích jednou za čtvrt roku na dobu 14 dní. Dostávají zde výživu a antibiotika do žíly. Těla těchto dětí při hospitalizaci získají potřebné živiny, které by jinak jen obtížně mohli přijmout. A antibiotika jim zase vyhubí bakterie, které způsobují neustálé infekce v dýchacích cestách.
Cystická fibróza je jednou z dědičných chorob, která je typická pro populaci ve střední Evropě. U nás má tento vadný gen, který může cystickou fibrózu způsobit, každé třicáté nově narozené dítě. U takového dítěte nemusí zákonitě propuknout onemocnění cystickou fibrózou, takže se jeví jako zdravé, ale ve skutečnosti je přenašečem choroby cystické fibrózy. Problém nastane, když dospěje a založí rodinu s partnerem, který nese ve své genové výbavě stejnou chybu. Potom už je, vzhledem k možným kombinacím chromozomů, čtvrtinové riziko, že budou mít dítě nemocné cystickou fibrózou. V současnosti má v česku cystickou fibrózu diagnostikovánu jedno dítě ze tří tisíc nově narozených dětí.
Zdroj: článek Co je cystická fibróza?
Použití taurinu
- Městnavé srdeční selhání. Užívání taurinu zlepšuje srdeční funkce a příznaky u pacientů se středním srdečním selháním až po závažná srdeční selhání. Někteří pacienti s těžkým srdečním selháním se rychle zlepšují po 4 až 8 týdnech léčby. Zlepšení je viditelné po dlouhodobé léčbě taurinem a trvá do jednoho roku.
- Onemocnění jater (hepatitida). Užívání taurinu může zlepšit funkci jater u pacientů s hepatitidou.
Další účinky taurinu, které nebyly zcela prokázány:
- Cystická fibróza. Taurin může být užitečný spolu s obvyklou léčbou ke snížení tukové stolice u dětí s cystickou fibrózou. Zlepšuje výkon plic, zmírňuje příznaky cystické fibrózy.
- Psychická výkonnost. Klinické výzkumy naznačují, že taurin v kombinaci s kofeinem může vyvolat drobná zlepšení duševní výkonnosti. To by mohlo zvýšit pozornost a verbální uvažování, ale nemá to žádný vliv na paměť.
- Rakovina. Taurin zeslabuje periferní apoptózu, nebo buněčnou smrt, T-lymfocytů. Taurin pomáhá zpomalit ztrátu lymfocytů spojených s šířením rakoviny kůže a ledvin. To naznačuje možné využití taurinu v imunoterapii při léčbě rakoviny. Příznivé účinky taurinu proti rakovině, které byly prokázány, se týkají rakoviny jícnu, rakoviny jater, rakoviny kůže a rakoviny ledvin. Další účinky taurinu proti rakovině se stále zkoumají.
Zdroj: článek Taurin
Nechutenství
Nechutenství (lat. anorexia) je symptom, při kterém člověk nebo zvíře odmítá přijímat potravu. Většinou úzce souvisí s nevolností. Jedná se o nespecifický symptom běžný pro řadu nemocí. U lidí, vzácněji u zvířat, může mít psychickou příčinu. V této souvislosti je známa takzvaná mentální anorexie u žen.
Snížená chuť k jídlu a nechutenství mohou být průvodním jevem řady různých onemocnění. Nechutenství může signalizovat onemocnění trávicího traktu, ale i jiných orgánů. Často provází onemocnění mozku, časté je u úrazů hlavy, celiakie, cystické fibrózy a nádorových onemocnění. Nechutenství také nezřídka doprovází anemii, chudokrevnost z nedostatku železa. Ztráta chuti k jídlu může být vedlejším příznakem užívání některých léků a při déletrvajících potížích je třeba obrátit se na lékaře, který vyloučí závažnější příčinu.
Zdroj: článek Chuť k jídlu
Příčiny vzniku cirhózy
Nejčastější příčinou onemocnění je změna jaterní tkáně při dlouhodobé konzumaci alkoholu.
Téměř stejně často je jaterní cirhóza způsobena virovou infekcí – virem hepatitidy B a C. Akutní jaterní zánět předchází do chronicity u 5 % v případě VHB a u 90 % v případě VHC. Infekce se přenáší krví a sexuální cestou. Nejohroženější skupinou jsou pak nitrožilní narkomani.
Podstatně méně častou příčinou je ucpání žlučových cest vyvolávající dlouhodobé městnání žluči v jaterních žlučových cestách při takzvané biliární cirhóze. Při primární biliární cirhóze jsou jaterní žlučové cesty poškozeny autoimunitním procesem. Sekundární biliární cirhózu způsobí dlouhodobá přítomnost žlučových kamínků v jaterním žlučovodu, chronický zánět slinivky břišní nebo její nádor. Žluč se může městnat i u některých případů cystické fibrózy.
Podobné změny na játrech však mohou vyvolat i nejrůznější toxiny – průmyslová rozpouštědla, překročená denní dávka paracetamolu či toxiny muchomůrky hlízovité.
Jaterní cirhóza může být způsobena také nepříliš častými infekcemi (brucelózou nebo echinokokovou infekcí) či vrozeným metabolickým onemocněním (Wilsonovou chorobou nebo hemochromatózou). Mnohdy se příčinu cirhózy jater nepodaří stanovit.
Zdroj: článek Cirhóza jater
Katepsin
Je nitrobuněčný proteolytický enzym živočišných organismů. Katepsin je enzym ze skupiny peptidáz, který se nachází v lysozomu.
Normální hodnota
Není uveřejněno.
Co znamená vysoká hodnota
Katepsin G hraje důležitou roli při různých onemocněních, jako je revmatoidní artritida, onemocnění koronární arterie, periodontitida, ischemické reperfúzní poškození a kostní metastáze. Je také zapleten do různých infekčních zánětlivých onemocnění, včetně chronické obstrukční plicní nemoci, syndromu akutní respirační tísně a cystické fibrózy.
Co znamená nízká hodnota
Není známo.
Zdroj: článek Jaterní testy - normální hodnoty
Problémy a poruchy slinivky u dětí
Trávicí enzymy jsou ve slinivce břišní, problémy s nimi spojené mají tedy téměř vždy co dočinění s onemocněním slinivky břišní, z čehož vyplývá, že slinivka nevytváří trávicí enzymy, nebo dochází k jejich blokování. Když se dítě narodí, může tyto enzymy postrádat, to se pak projevuje problémy s přibíráním na váze či zapáchající stolicí. Děti mohou mít potíže se slinivkou břišní i během dospívání. Jednou z nejčastějších příčin těchto problémů je pankreatitida nebo cystická fibróza. Příznaky cystické fibrózy jsou malabsorpce, úbytek tělesné hmotnosti, chronický průjem a anémie. Problémy se slinivkou břišní u dětí jsou vzácné, mohou však způsobit zpomalení růstu.
Zdroj: článek Podrážděná slinivka
Diagnóza plicní fibrózy
Nejpřesnější diagnózu plicní fibrózy lze získat syntézou klinického obrazu, dále prozkoumáním radiologického nálezu včetně použití počítačové tomografie hrudníku s vysokým rozlišením a dále také pomocí plicní biopsie.
Zdroj: článek Idiopatická plicní fibróza
Plicní fibróza – průběh nemoci
V rané aktivní fázi plicní fibrózy se objevují imunokomplexy v séru a v plicích. Tyto imunokomplexy mohou vyvolat zánět v plicích. Imunokomplexy stimulují makrofágy k uvolnění některých faktorů, jako například chemotaktický faktor leukotrien B4, který je uvolňován alveolárními makrofágy, a který přitahuje neutrofily a eozinofily z krve do plic. Alveolární makrofágy také vylučují řadu růstových faktorů pro fibroblasty, což vede k hromadění kolagenu, což ve svých důsledcích vede ke generalizované fibróze plicního parenchymu. V plicích tak dochází k postupné devastaci plicního parenchymu na podkladě nekontrolované fibroprodukce, indukované nikoliv cestou zánětu, ale cestou epiteliální. Právě fibroprodukce, která je produkována epiteliálními buňkami cestou destičkového růstového faktoru (PDGF), transformujícího růstového faktoru (TGF beta), nádor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa), endothelinu-1, růstového faktoru pojivové tkáně (CTGF) a osteopontinu ve svém důsledku způsobuje necitlivost idiopatické plicní fibrózy (IPF) k léčbě běžnými protizánětlivými léky, jako jsou kortikoidy a imunosupresiva.
Zdroj: článek Idiopatická plicní fibróza
|