Mezi hlavní příznaky plicní fibrózy patří postupně se zhoršující dušnost a slabost při námaze a neproduktivní kašel. Mezi další příznaky plicní fibrózy patří pozitivní antinukleární protilátky, revmatoidní faktor a také zvýšené hladiny imunoglobulinů a cirkulujících imunokomplexů. V bronchoaleveolární laváži nacházíme zvýšené množství alveolárních makrofágů a polymorfonukleárních leukocytů, více neutrofilů a eozinofilů. V některých případech je prokázaná tvorba autoprotilátek, například pozitivní antinukleární protilátky. Fotografie, na kterých jsou vidět projevy plicní fibrózy, jsou zde: plicnífibróza foto.
V diskuzi PLICNÍ CHLAMYDIE A EMFYZEM se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Jarka.
Dobrý den, prodělala jsem plicní chlamydie, které jsou nyní v klidovém režimu. Před dvěma dny mi na rentgenu byla zjištěna hrubší plicní kresba a mírné zn. emfyzému, může to mít souvislost s chlamydiemi? Prosím o vysvětlení, mám strach aby to nebylo něco vážného. Děkuji za odpověď.
Na tento příspěvěk jestě nikdo nereagoval. Chcete se k němu vyjádřit? Klikněte na tlačítko a budete moci vložit svůj komentář.
Nejpřesnější diagnózu plicní fibrózy lze získat syntézou klinického obrazu, dále prozkoumáním radiologického nálezu včetně použití počítačové tomografie hrudníku s vysokým rozlišením a dále také pomocí plicní biopsie.
V diskuzi PLICNÍ CHLAMIDIE se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Jaroslav Brož.
Dobrý den mám kamaráda který je na kyslíku 2 roky a plíce mu jdou na 45%
a léčí se na plicní chlamidie je možno to od něho dostat asi 3x jsem ho s manželkou navštívili jestli bychom se neměli dát vyšetřit?
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Renata Allohová.
Dobrý den,
ano nakazit se můžete a velice snadno, stačí aby na vás dotyčný zakašlal či kýchl, což je při této velice INFEKČNÍ nemoci normální a můžete to tzv.chytit. Důležité je jak funguje vaše imunita. Máte-li podezření, nechte si udělat krevní testy u obvodní lékařky, příznaky nemoci, kašlání, kýchání, bolest hlavy, dále nemoc může postupovat bolestí kloubů, astmatem, RS atd. Vždy záleží na vaší imunitě. Renata Allohová r.allohova@seznam.cz
U neadekvátně léčených osob existuje možnost vzniku plicních abscesů, zhoršení původních onemocnění pacienta (obstrukční choroby plicní, plicnífibróza a tak dále) nebo možnost trvalého poškození plicní tkáně se snížením plicních funkcí. Pneumonie je onemocněním závažnějšího charakteru a u nemocných ve špatném fyzickém stavu i smrtelným (až v 35 % případů). U pacientů, kteří jsou původně léčeni ambulantně, se smrtelné komplikace uvádějí spíše výjimečně, přesto nejsou nemožné. Velmi závažné jsou pneumonie u novorozenců mladších 5 dnů.
V diskuzi PROTONOVÉ OZAŘOVÁNÍ se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Ing. Ivo Kvasnička.
Dobrý den,
postihl mne tumor plicní - malobuněčný plicní karcinom, i když se cítím zcela zdráv a plný chuti do života. Jsem pojištěncem Vojenské zdravotní pojišťovny, ročník 1933 a žiji v Táboře.
Prosím - jakou mám naději . Děkuji . Kvasnička.
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel František Svoboda.
manžel prodělal ozařování prostata 2011 a ted má PSA 25 A PAN DOKTOR nas upozornil, že bude nutná další chemoterapie. Prosím o sdělení zda by nebyla vhodná protonová léčba, DÍKY ZA ODPOVĚD SVOBODOVÁ
V rané aktivní fázi plicní fibrózy se objevují imunokomplexy v séru a v plicích. Tyto imunokomplexy mohou vyvolat zánět v plicích. Imunokomplexy stimulují makrofágy k uvolnění některých faktorů, jako například chemotaktický faktor leukotrien B4, který je uvolňován alveolárními makrofágy, a který přitahuje neutrofily a eozinofily z krve do plic. Alveolární makrofágy také vylučují řadu růstových faktorů pro fibroblasty, což vede k hromadění kolagenu, což ve svých důsledcích vede ke generalizované fibróze plicního parenchymu. V plicích tak dochází k postupné devastaci plicního parenchymu na podkladě nekontrolované fibroprodukce, indukované nikoliv cestou zánětu, ale cestou epiteliální. Právě fibroprodukce, která je produkována epiteliálními buňkami cestou destičkového růstového faktoru (PDGF), transformujícího růstového faktoru (TGF beta), nádor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa), endothelinu-1, růstového faktoru pojivové tkáně (CTGF) a osteopontinu ve svém důsledku způsobuje necitlivost idiopatické plicní fibrózy (IPF) k léčbě běžnými protizánětlivými léky, jako jsou kortikoidy a imunosupresiva.
V diskuzi PLICNÍ CHLAMYDIE VYRÁŽKA NA KŮŽI se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Andrea Doleželová.
Dobrý den synovi po čtyřech měsících nasli plicní chlamydie má ipo těle vyrazky které jsou po vypuknutí stroužek některé i tmavě baby vypadá to skarede může to být i součást nemoci.... A ještě mám dotaz je to infekce kterou může chytit i dospělí člověk díky za odpověď Uživatel rovněž přidal ke svému příspěvku i obrázek, který můžete vidět, když kliknete na tento odkaz přiložený obrázek.
Na tento příspěvěk jestě nikdo nereagoval. Chcete se k němu vyjádřit? Klikněte na tlačítko a budete moci vložit svůj komentář.
Současná léčba plicní fibrózy je zaměřena především na potlačení probíhajícího akutního zánětu a pak na prevenci před další ztrátou funkce. Léčba plicní fibrózy se provádí hlavně vysokými dávkami steroidů. V některých případech plicní fibrózy byla popsána stabilizace stavu za použití cytotoxických léků. Také umělý přívod kyslíku k nosu, zejména při zátěži, umožňuje pacientům vést aktivnější způsob života i při těžší plicní fibróze. U pacientů s nepokročilým onemocněním plicní fibrózou bývá podáván interferon gamma. Z nových antifibroticky působících léků je zkoušen pirfenidon, ale jeho užívání je sporné pro jeho vysoký výskyt nežádoucích účinků. Dále také probíhá výzkum účinnosti bosentanu, antagonisty endotelinových receptorů. Nově je zkoušen etanercept, neboli antagonista receptorů pro TNF-alfa, který je znám hlavně z oblasti biologické léčby revmatických onemocnění. Další možnou léčbou plicní fibrózy je blokáda účinku PDGF prostřednictvím antagonisty receptoru pro PDGF, přes blokádu c-Abl tyrosin kinázy látkou, která se jmenuje imatinib.
Jako alternativní léčba plicní fibrózy je používána pro ovlivnění tvorby profibrotických cytokinů (TGF-beta) a chemokinů, blokáda integrinů cestou monoklonálních protilátek. Obdobným mechanismem by měl působit i SD-208 inhibující receptorovou kinázu-1 TGF beta. V neposlední řadě je u IPF zkoušen analog rapamycinu - SDZ RAD, který inhibuje proliferaci mesenchymálních buněk cestou ovlivnění syntézy růstových faktorů. Z antileukotrienů je u IPF zkoušen přímý inhibitor 5-lipooxygenázy - zileuton.
V diskuzi CHLAMYDIA PNEUMONIE LÉČBA se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Hana šimonová.
Na infekční ambulanci v Brně mi mladičká doktorka po škole řekla: "To nic není,chlamydie mají všichni!". Léčbu nenabídla .Přece mají - li všichni,je to "normální ".
Pěkně děkuji za takovou léčbu.
Hana
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Vlasta.
Mam Crohnovu chorobu ale pred 15 lety jsem mela plicni chlamydie,Mela jsem Jake prirodni prostredky bych mela uzivat .Pi doktorka mi test neudela porad kaslu je to zbytecnew
Vedle častých onemocnění plic, jakými jsou například astma, zápal plic, zánět průdušek, rozedma či nádory plic, se vyskytují i choroby, o kterých nemá široká veřejnost takové povědomí, ačkoli jsou mnohdy i závažnější než zmiňované nemoci. Fibrózaplicní je zmnožení vaziva okolo plicních sklípků, což může podstatně narušit funkci plic. Vzniká obvykle následkem alveolitidi, k níž může vést řada příčin, například alergické stavy, vlivy léků, systémové poruchy pojiva, následky záření. Někdy je příčina neznámá. Plicnífibróza narušuje funkci plic, u níž není známa příčina. Etiopatogeneticky se předpokládá poškození pneumocytů I. typu neznámým agens s následnou reaktivní fibroprodukcí, aktivací cytokinů, zánětem s poškozením alveolokapilární membrány. Akutně probíhající forma se špatnou prognózou se označuje jako Hammanův-Richův syndrom, většinou je průběh chronický.
Diagnosticky se uplatňuje bronchoalveolární laváž, důležitá je biopsie. Léčebně se podávají kortikoidy, imunosupresiva, je důležitá péče o oxygenaci. Možností je transplantace plic.
Léčba plicní fibrózy není jednoduchá. V první řadě je nutné okamžitě přestat kouřit, pokud tak pacient ještě neučinil. Základem léčby jsou léky potlačující zánět (nejčastěji kortikoidy) a chybnou imunitní odpověď (imunosupresiva). Podávají se často v různé kombinaci, takže pacient užívá více léků najednou. Pokud je léčba účinná (to znamená, že dojde ke zpomalení rozvoje onemocnění), pokračuje se v terapii cca 2 roky. Současně, pokud se zná faktor, který plicní fibrózu vyvolal, například kontakt s určitou látkou z okolního prostředí, je nutné se tomuto kontaktu dlouhodobě vyvarovat. Léčba však může být i doživotní. Pokud nic z léků nezabírá a onemocnění dojde do stadia, kdy již plíce nejsou schopny správně fungovat, přichází na řadu takzvaná domácí oxygenoterapie, při které pacient inhaluje kyslík nejméně 16 hodin denně (v průběhu spánku nepřetržitě). U pacientů v terminálním stadiu plicní fibrózy, kdy plíce začínají selhávat, se přistupuje k transplantaci plic – nemocný je podroben mnoha testům a zařazen na čekací listinu. Transplantace plic jsou ale velmi náročné operace, které nemusí vždy končit šťastně. V současnosti se však vědci snaží nalézt další účinné léky, které by mnohým pacientům přinesly novou naději.
V naší poradně s názvem PLICNÍ CHLAMYDIE PŘÍZNAKY A PROJEVY se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Zuzana Škachová.
Před 7 měsíci mi imunolog z Prahy řekl po krevních testech, že plicní chlamydie již nemám, ale mám nález helikobater pylori. Již jsem brala různé kombinace antibiotik
každých půl roku. Helikobakterie mám stále i po několikanásobné léčbě. Jestli se mi vrátili (probudily) plicní chlamydie to ještě nevím, teprve jsem na testy objednaná. Chci se zeptat na hleny v krku, které mi otravují život již více než dva roky, od počátku nemoci. Hleny v krku a zánět nosohltanu občas kašel a chrapot, nemůžu zpívat, což mě mrzí nejvíc, jelikož se zpěvem hodně zabývám. Doktor říkal, že hleny můžou způsobovat helikobakterie. Já si myslím, že to jsou stále plicní chlamydie. Má s neustále zahleněným patrem někdo podobnou zkušenost ? Poraďte. Díky. Zuzana
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Cempírek.
Helicobacter pylori způsobuje pálení žáhy a přítomnost žaludečních šťáv v jícnu a hltanu. Tyto šťávy obsahují helicobacter a infikují měkké tkáně krku. Ty se pak zánětu brání tím, že produkují hlen, který vám vadí. Zda-li skutečně máte helicobacter pylori ve svém žaludku, můžete zjistit pomocí testu, který se dá koupit tady: www.prozdravi.cz/imu…
Pokud helicobacter skutečně máte, tak se nedá vyléčit jinak, nežili dvoufázovou léčbou antibiotiky. Tyto léky je potřeba užívat přesně podle pokynů lékaře. Helicobacter je velmi odolná bakterie, která snese i smrtící kyselinu chlorovodíkovou, ktera je v žaludku a proto je jeho zničení velmi náročné. Důvěřujte proto svému lékaři a užívejte léky, jak vám určí.
Zahleněné plíce, které nedokáží poslat dostatek kyslíku do těla a to pak není schopno velké aktivity. Potíže s dýcháním jsou vázány na běžnou denní námahu. U pacientů nemocných chronickou obstrukční plicní nemocí se může objevit kašel, který může být i suchý, ale většinou bývá s vykašláváním hlenů. Spousta pacientů ale tyto první varovné příznaky chronické obstrukční plicní nemoci přehlíží a na nemoc se tak často přichází pozdě.
Nejčastější průvodní komplikací cystické fibrózy jsou časté plicní záněty. U nemocných cystickou fibrózou se totiž v dýchacích cestách tvoří velmi hustý vazký hlen, který místo toho, aby jen zvlhčoval sliznici dýchacího ústrojí, tak ji naopak vysloveně ucpává a zneprůchodňuje dýchací cesty. V hustém hlenu, který se v dýchacích cestách usazuje, se navíc velmi dobře daří bakteriím. Pacienti trpí skoro nepřetržitě infekcemi, které doprovázejí záněty. Často mívají například zápal plic. Plicní tkáň, kterou neustálé záněty poškozují, je postupně tak zničená, že přestává fungovat. Právě selhání plic je nejčastější příčinou úmrtí při onemocnění cystickou fibrózou. Důležité je od prvního momentu, kdy se diagnóza cystické fibrózy stanoví, začít se starat o dobrou průchodnost dýchacích cest, aby v plicích neulpíval hustý hlen a mohl se dostávat z dýchacích cest rychle ven.
Některým nemocným mohou přestat fungovat také játra. Tvoří se v nich totiž příliš hustá žluč, která dráždí jaterní buňky, a může vést k cirhóze jater, nemoci, které laici říkají tvrdnutí jater a která postihuje hlavně alkoholiky. Špatně často funguje také slinivka, která také tvoří trávicí šťávy. Trávicí šťáva, která je produkovaná slinivkou břišní u nemocných cystickou fibrózou, neobsahuje žádné trávicí enzymy, tak zvané štěpiče přijaté potravy. Proto nemocní cystickou fibrózou, přestože dost často a hodně jedí, tak nepřibývají na váze a také špatně rostou. Je to proto, že díky nedostatku štepících enzymů nejsou schopni zužitkovat přijaté živiny v zažívacím traktu a mají tak zcela minimální vstřebávání živin.
O chronické bronchitidě hovoříme tehdy, když chronický produktivní kašel trvá alespoň tři měsíce ve dvou po sobě jdoucích letech. U chronické bronchitidy musí být vyloučeny jiné možné příčiny kašle, a to plicní (bronchiektázie) i mimoplicní (srdeční selhání). Chronická bronchitida je dále charakterizována obstrukční ventilační poruchou – ztíženým dýcháním. Chronická bronchitida se považuje za jednu složku chronické obstrukční plicní nemoci, kde druhou složkou je pak plicní emfyzém.
Raynaudův syndrom je považován za jeden z prvotních příznaků systémové sklerózy, i když ne vždy k němu musí dojít. Raynaudova choroba je charakterizována dočasnými změnami na kůži, zejména při vystavení nízkým teplotám nebo stresu. Mohou se objevit změny kůže, zejména bledost, zmodrání a následně zarudnutí. V závislosti na typu systémové sklerózy se mohou symptomy lišit:
Ohraničená (limitovaná) kožní systémová skleróza se vyznačuje zesílenými skvrnami na kůži, předloktí, obličeji a nohou. Může dojít ke zduření a tvrdosti prsů, ale i k tvorbě vředů na konečcích prstů. Častým příznakem je pálení žáhy a obtížnost při polykání.
Difúzní (rozptýlená) kožní systémová skleróza má i jiné příznaky než jen kožní. Častým příznakem je únava, snížení váhy, bolest svalů, kyselost v žaludku, postiženy jsou i jiné orgány těla. Mezi další příznaky patří zvýšený krevní tlak, fibróza plic s plicní hypertenzí, snížená aktivita štítné žlázy, rozmazané vidění, dušnost a křeče.
Jedná se o zvýšené ukládání pojivové tkáně v játrech, které je způsobeno nerovnováhou mezi tvorbou a odbouráváním mimobuněčné hmoty. Fibróza je obecnou reakcí na odumření, nebo poškození jaterních buněk, které může mít celou řadu příčin. Játra jsou normálně složena z jaterních buněk a krevních vlásečnic, uložených v pojivové tkáni, která se skládá z kolagenu, nekolagenních bílkovin včetně glykoproteinů a některých dalších látek. V játrech se dále nachází buňky zvané fibroblasty, které produkují procesem zvaným fibrogeneze všechny potřebné látky – kolagen, glykoproteiny a proteoglykany. Fibrogenezi stimuluje řada faktorů, například látky uvolňované z Kupfferových buněk, to znamená interleukin-1, tumor nekrotizující faktor alfa a destičkový růstový faktor, dále tvorbu vaziva podporují z buněk takzvaných makrofágů uvolňované leukotrieny, také vitamín A ve vysokých dávkách a transformující se růstový faktor beta. Fibróza může být nejen důsledkem vystupňované tvorby vaziva, ale také porušeným odbouráváním normálního nebo změněného kolagenu. Jednoduše řečeno: fibróza jater je zmnožení vaziva v jaterní tkáni, zejména v oblasti portálních polí. Vzniká v důsledku poškození jater (hepatitida, toxické vlivy). Fibróza jater představuje mírnější stupeň poškození, než je cirhóza.
Cystická fibróza je mezi bělochy nejrozšířenější smrtelnou genetickou chorobou. Viníkem vzniku cystické fibrózy je porucha v DNA, tedy v samotném genetickém předpisu, podle kterého se vyvíjí lidské tělo po celý život. Konkrétně je příčina v nositelce genetické informace, ve které je chyba neboli mutace v genu. Tento zmutovaný gen ovlivňuje tvorbu proteinu CFTR (cystickofibrický transmembránový regulátor konduktance). Z proteinu CFTR se tvoří tak zvaný chloridový kanál na buněčných membránách a ten přímo ovlivňuje množství koncentrace chloridů a sodíku. Zmutovaný gen, který je příčinou cystické fibrózy se nachází na dlouhém raménku chromozomu 7.
Říká se jim slané děti. Kvůli špatné funkci potních žláz mají totiž v potu až pětkrát víc soli než zdraví lidé. Slaná pokožka je ale jen jeden z projevů nemoci slaných dětí. Nemoc slaných dětí dále také závažně postihuje dýchací, trávicí a rozmnožovací soustavu. Při cystické fibróze jsou postiženy orgány, které jsou žlázami, ve kterých potom dochází k abnormální tvorbě produktů těchto žláz. Například žluč produkuje příliš hustou a agresivní žluč, nebo zvlhčující žlázy v plicích produkují mnoho hustého hlenu, svým vzhledem podobného například chemoprénu
