Říká se jim slané děti. Kvůli špatné funkci potních žláz mají totiž v potu až pětkrát víc soli než zdraví lidé. Slaná pokožka je ale jen jeden z projevů nemoci slaných dětí. Nemoc slaných dětí dále také závažně postihuje dýchací, trávicí a rozmnožovací soustavu. Při cystické fibróze jsou postiženy orgány, které jsou žlázami, ve kterých potom dochází k abnormální tvorbě produktů těchto žláz. Například žluč produkuje příliš hustou a agresivní žluč, nebo zvlhčující žlázy v plicích produkují mnoho hustého hlenu, svým vzhledem podobného například chemoprénu
V naší poradně s názvem WARFARIN A PANGROL se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Dana.
Dobrý den. Ovlivňuje uźivaní pangrolu na trávení účinnost warfarinu .?
Děkuji za odpo
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Cempírek.
Pangrol obsahuje účinnou látku pankreatin, který se obvykle získává ze slinivky břišní prasat nebo krav. Slinivka je orgán u zvířat a lidí, který vyrábí chemikálie – amylázu, lipázu a proteázu – které jsou potřebné pro správné trávení. Pankreatin se používá jako lék s prokázanou účinností při léčbě problémů s trávením, které vznikají, když byla slinivka odstraněna nebo nefunguje dobře. Cystickáfibróza nebo pokračující otok slinivky (chronická pankreatitida) jsou dva ze stavů, které mohou způsobit špatné fungování slinivky břišní.
Pancreatin se také používá při střevní plynatosti (nadýmání) nebo jako prostředek na podporu trávení. Toto jsou všechno prospěšné účinky, které můžete využít, i když užíváte Warfarin, protože Pangrol nijak neovlivňuje účinky Warfarinu.
Cystickáfibróza je mezi bělochy nejrozšířenější smrtelnou genetickou chorobou. Viníkem vzniku cystické fibrózy je porucha v DNA, tedy v samotném genetickém předpisu, podle kterého se vyvíjí lidské tělo po celý život. Konkrétně je příčina v nositelce genetické informace, ve které je chyba neboli mutace v genu. Tento zmutovaný gen ovlivňuje tvorbu proteinu CFTR (cystickofibrický transmembránový regulátor konduktance). Z proteinu CFTR se tvoří tak zvaný chloridový kanál na buněčných membránách a ten přímo ovlivňuje množství koncentrace chloridů a sodíku. Zmutovaný gen, který je příčinou cystické fibrózy se nachází na dlouhém raménku chromozomu 7.
V naší poradně s názvem RÝMOVNÍK PRO DĚTI se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Jitka.
Dobrý den, chtěla bych se zeptat, jak staré děti mohou využívat sirup z rýmovníku? Všude uvádíte, že je pro děti vhodný, ale nedočetla jsem se od kolika let popř. měsíců.
Děkuji
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Cempírek.
Rýmovník můžete podávat dětem starších 12 měsíců. Pro malé děti ve věku rok a více se rýmovník dává žvýkat jako celý list přímo do úst. Také se s úspěchem aplikuje jako čaj z rýmovníku, kdy se do vroucí vody o objemu 2 hrnků dají 4 lístky rýmovníku a vše se vaří do doby, než se vyvaří polovina vody. Pak se nechá trochu vychladnout, osladí se medem a nechá se dítěti popíjet.
Díky včasné diagnostice se dnes lékařům daří držet projevy a průběh nemoci lépe pod kontrolou. Zatímco ještě v 60. letech umírali pacienti už v dětském věku, dnes se mohou dožít i 35 let. Důležité jsou ale pravidelné kontroly, na kterých lékaři musí hlídat stav plic, jater a slinivky, ale i to, jak dětský pacient roste a přibývá na váze. Kromě kontrol patří k životu pacientů s cystickou fibrózou také pravidelné návštěvy v nemocnicích jednou za čtvrt roku na dobu 14 dní. Dostávají zde výživu a antibiotika do žíly. Těla těchto dětí při hospitalizaci získají potřebné živiny, které by jinak jen obtížně mohli přijmout. A antibiotika jim zase vyhubí bakterie, které způsobují neustálé infekce v dýchacích cestách.
Cystickáfibróza je jednou z dědičných chorob, která je typická pro populaci ve střední Evropě. U nás má tento vadný gen, který může cystickou fibrózu způsobit, každé třicáté nově narozené dítě. U takového dítěte nemusí zákonitě propuknout onemocnění cystickou fibrózou, takže se jeví jako zdravé, ale ve skutečnosti je přenašečem choroby cystické fibrózy. Problém nastane, když dospěje a založí rodinu s partnerem, který nese ve své genové výbavě stejnou chybu. Potom už je, vzhledem k možným kombinacím chromozomů, čtvrtinové riziko, že budou mít dítě nemocné cystickou fibrózou. V současnosti má v česku cystickou fibrózu diagnostikovánu jedno dítě ze tří tisíc nově narozených dětí.
V diskuzi ZÁNĚT DĚLOHY U FENY se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Marcela Hackerová.
Dobrý den, je to moc dobře zpracovaný článek.Děkuji. Můžu se zeptat na názor na kastraci feny staré 13 a půl roku? Byla jí diagnostikována cystická hyperplazie. Hárá již 2 měsíce, lehce zvýšená teplota. Jinak bez příznaků, normálně vyměšuje, normálně jí. Jen velmi špatně snáší narkózu. Na srdíčku lehká šelest, bez meditace asi vzhledem k věku normální.
Děkuji
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Jitka Ohnemichlová.
Naší fence bude 11 let,si rok bere léky na srdce,asi mpřes měsíc ji léčíme na počínající zánět dělohy,kolik je běžná cena operace v tomto věku a je naděje,že bude vše v pořádku, a kolik nás bude stát pooperační léčba, nyní má za sebou 2 dobrání antibiotik, a pořád trochu krvácí,trochu více pije.
U dítěte, které cystickou fibrózu má, je nejdůležitější co nejdříve nemoc odhalit, aby ji bylo možné začít léčit dříve, než zanechá na orgánech vážné následky. Optimální tedy je, když se nemoc podaří diagnostikovat během několika týdnů po narození. Proto se provádí levný preventivní test na nemoc cystické fibrózy u všech novorozenců 2 dny starých. Zkoumá se u nich zvýšená koncentrace sodíku a/nebo chlóru v jejich potu. Koncentrace chloridu v potu novorozence vyšší než 60 mmol/litr potvrzuje diagnózu onemocnění cystickou fibrózou. Pacient s cystickou fibrózou má nejlepší prognózu, tedy lepší naději na délku a kvalitu života v případě, že je tato nemoc u něho diagnostikována do dvou měsíců jeho věku. To prakticky nelze bez novorozeneckého screeningu. Novorozenecký screening (skrýnyng) se provádí u všech novorozenců, na kterých se provádí testy na 13 vybraných chorob. Cystickáfibróza mezi ně patří od roku 2009.
V diskuzi DIETA PŘI LÉČBĚ MONONUKLEOZY U DĚTÍ se k tomuto tématu vyjádřil uživatel František Kameník.
Prosím, zda může někdo ze zkušených uživatelů doporučit knihu o dietě při léčbě mononukleozy u dětí. Budu velmi vděčen za pomoc.Zdravím a děkuji. Fr. Kameník
Na tento příspěvěk jestě nikdo nereagoval. Chcete se k němu vyjádřit? Klikněte na tlačítko a budete moci vložit svůj komentář.
Cystickáfibróza je závažné a nevyléčitelné dědičné onemocnění způsobené mutacemi v genu CFTR, který řídí činnost takzvaného chloridového kanálu v membráně buněk. Nemoc postihuje řadu orgánů, především dýchací, trávicí a reprodukční systém. V plicích nemocného se tvoří hustý hlen, v němž se usídlují bakterie, což vede k opakovaným infekcím dýchacích cest a trvalému poškození plic. Pacienti mají také často problém s výživou, neboť slinivka břišní netvoří správně trávicí enzymy, a tak i přes vysoce kalorickou stravu neprospívají a nepřibírají na váze. Muži jsou neplodní, nemají přítomny spermie (azoospermie) z důvodu vrozené nepřítomnosti chámovodů.
Cystickáfibróza je dědičné onemocnění, což znamená, že pro rozvoj onemocnění je nutná přítomnost dvou mutací u pacienta – jedna mutace zděděná od matky, druhá od otce. Rodiče nemocného jsou tedy zdravými nositeli mutace (vlohy pro onemocnění) a mají 25% pravděpodobnost narození dítěte s cystickou fibrózou. V české populaci je každý 26. člověk nositelem mutace CFTR genu.
Cystickáfibróza je v současné době nevyléčitelná nemoc, jejíž důsledky se dají pouze mírnit včasnou diagnostikou. Jedinou prevencí před narozením takto postiženého dítěte je u rodičů s rizikem CF využití metod asistované reprodukce s preimplantační diagnostikou (PGD), kdy jsou pro přenos do dělohy vybrána jen geneticky zdravá embrya. Pokud žena otěhotní přirozenou cestou, může podstoupit prenatální diagnostiku (genetické vyšetření plodu v graviditě) a při prokázání postižení plodu lze těhotenství z genetické indikace ukončit.
Projevy: Při onemocnění cystickou fibrózou se v dýchacích cestách nemocným tvoří hustý hlen, ve kterém se dobře usídlují bakterie nebo nečistoty. Nemocní cystickou fibrózou mohou mít plíce osídleny bakteriemi specifickými pouze pro takto nemocné (Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia). Na tyto bakterie špatně účinkují antibiotika a chronická infekce zhoršuje průběh celého onemocnění. Nemocní se nesmí vzájemně stýkat, aby se těmito bakteriemi nenakazili.
Nejčastější průvodní komplikací cystické fibrózy jsou časté plicní záněty. U nemocných cystickou fibrózou se totiž v dýchacích cestách tvoří velmi hustý vazký hlen, který místo toho, aby jen zvlhčoval sliznici dýchacího ústrojí, tak ji naopak vysloveně ucpává a zneprůchodňuje dýchací cesty. V hustém hlenu, který se v dýchacích cestách usazuje, se navíc velmi dobře daří bakteriím. Pacienti trpí skoro nepřetržitě infekcemi, které doprovázejí záněty. Často mívají například zápal plic. Plicní tkáň, kterou neustálé záněty poškozují, je postupně tak zničená, že přestává fungovat. Právě selhání plic je nejčastější příčinou úmrtí při onemocnění cystickou fibrózou. Důležité je od prvního momentu, kdy se diagnóza cystické fibrózy stanoví, začít se starat o dobrou průchodnost dýchacích cest, aby v plicích neulpíval hustý hlen a mohl se dostávat z dýchacích cest rychle ven.
Některým nemocným mohou přestat fungovat také játra. Tvoří se v nich totiž příliš hustá žluč, která dráždí jaterní buňky, a může vést k cirhóze jater, nemoci, které laici říkají tvrdnutí jater a která postihuje hlavně alkoholiky. Špatně často funguje také slinivka, která také tvoří trávicí šťávy. Trávicí šťáva, která je produkovaná slinivkou břišní u nemocných cystickou fibrózou, neobsahuje žádné trávicí enzymy, tak zvané štěpiče přijaté potravy. Proto nemocní cystickou fibrózou, přestože dost často a hodně jedí, tak nepřibývají na váze a také špatně rostou. Je to proto, že díky nedostatku štepících enzymů nejsou schopni zužitkovat přijaté živiny v zažívacím traktu a mají tak zcela minimální vstřebávání živin.
Mezi hlavní příznaky plicní fibrózy patří postupně se zhoršující dušnost a slabost při námaze a neproduktivní kašel. Mezi další příznaky plicní fibrózy patří pozitivní antinukleární protilátky, revmatoidní faktor a také zvýšené hladiny imunoglobulinů a cirkulujících imunokomplexů. V bronchoaleveolární laváži nacházíme zvýšené množství alveolárních makrofágů a polymorfonukleárních leukocytů, více neutrofilů a eozinofilů. V některých případech je prokázaná tvorba autoprotilátek, například pozitivní antinukleární protilátky. Fotografie, na kterých jsou vidět projevy plicní fibrózy, jsou zde: plicní fibróza foto.
Setkají-li se rodiče, kteří jsou oba zdraví, ale přenašeči genu pro cystickou fibrózu, tak zde existuje reálné riziko 25 % pro jejich společné potomky, že se narodí s tímto onemocněním. Pokud lékaři o tomto riziku vědí dopředu, tak takovému páru odborně nabídnou prenatální diagnostiku cystické fibrózy. Prenatální diagnostika cystické fibrózy dává velmi přesné poznatky o postižení dítěte cystickou fibrózou. Pokud tento genetický test na cystickou fibrózu ukáže pozitivní výsledek, tak se 100% pravděpodobností bude narozené dítě nemocné cystickou fibrózou. Test se proto provádí již v raném těhotenství, aby bylo možné těhotenství včas přerušit interupcí. Podle zde popsaného postupu testování a následného přerušení těhotenství bychom vlastně už nemuseli vůbec nikdy cytickou fibrózu v budoucnu řešit, prostě bychom nenechali narodit děti s cystickou fibrózou. Potíž je ale v tom, že vyšetření je příliš drahé na to, aby se nabízelo preventivně všem těhotným ženám. Z tohoto důvodu ho lékaři provádějí jenom u rodičů, kteří patří mezi přenašeče cystické fibrózy a vědí o tom, že přenašeči jsou. Jenže přenašeči vadného genu cystické fibrózy o svém údělu většinou nemají tušení a často to zjistí, až když se jim nemocné dítě narodí a život se jim rázem změní v neštěstí. Mimo genetický test žádné jiné zjevné příznaky cystické fibrózy v těhotenství nejsou známé a těhotenství při cystické fibróze probíhá zcela normálně.
ACC Long je dostupný bez lékařského předpisu. Přesto jej však musíte užívat pečlivě podle návodu, aby vám co nejvíce prospěl. Ponechte si proto příbalovou informaci pro případ, že si ji budete potřebovat přečíst znovu. Pokud se vaše příznaky zhorší nebo se nezlepší do 5 dnů, musíte se poradit s lékařem.
Pokud se kterýkoli z nežádoucích účinků vyskytne v závažné míře nebo pokud si všimnete jakýchkoli nežádoucích účinků, které nejsou uvedeny v této příbalové informaci, prosím, sdělte to svému lékaři nebo lékárníkovi.
ACC Long je mukolytikum (podporuje čištění průdušek a vykašlávání hlenu). Léčivá látka acetylcystein rozpouští všechny složky, které způsobují vazkost hlenu. Tím podporuje vykašlávání a tlumí dráždivý kašel. Acetylcystein působí antioxidačně, a tak podporuje obranné mechanismy organismu.
Přípravek se užívá k léčení všech onemocnění dýchacích cest, jež jsou provázena intenzivní tvorbou hustého vazkého hlenu, jako jsou chřipka, záněty průdušnice, akutní i chronické bronchitidy (zánět průdušek), bronchiektázie (rozšíření průdušek), průduškové astma, bronchiolitidy (zánět průdušinek), mukoviscidóza (cystickáfibróza, vrozená porucha zkapalňování hlenů).
Dále se přípravek užívá při léčbě zánětu hrtanu, akutní i chronické sinusitidy (zánět vedlejších nosních dutin) a otitis media (zánět středního ucha) s výpotkem a u předoperačních a pooperačních stavů spojených s větší tvorbou vazkého hlenu v dýchacích cestách.
U chronických onemocnění dýchacích cest a krčních, nosních a ušních onemocnění smí být přípravek užíván pouze na doporučení lékaře.
Přípravek mohou užívat dospělí a děti starší 14 let.
Pokud je dítě proti vrstevníkům malé, roste pomalu anebo téměř vůbec, je třeba hledat příčinu. Ne vždy za tím musí stát nedostatek růstových hormonů – může jít o poruchu štítné žlázy, Turnerův syndrom, Prader-Willi syndrom, chronické onemocnění ledvin a mnohé další. Málo růstového hormonu je však velmi častou příčinou tohoto problému. Růstový hormon produkuje podvěsek mozkový a nejvíce se ho uvolňuje ve spánku. Proto mohou mít problémy s růstem i ty děti, které trápí chrápání či dýchací potíže a s nimi spojené buzení a nekvalitní spánek. Pokud se ukáže, že tělu růstový hormon chybí, je třeba ho dodávat pomocí podkožních injekcí večer před spaním. I když jde o běh na dlouhou trať, výsledky jsou brzy vidět a dítě začne růst. Injekcí se není třeba bát. Naopak, pokud byste je odmítli, prokázali byste svému potomkovi „medvědí“ službu. Celý život by mohl mít komplexy ze svého malého vzrůstu.
Vždy je potřeba nedostatečně rostoucí dítě podrobně vyšetřit, aby bylo možné příčinu pomalého růstu odhalit. Po vyloučení skrytého závažného onemocnění vedoucího ke zpomalení růstu se pozornost zaměří na takzvané endokrinologické vyšetření dítěte. Velmi důležitou roli zde hraje praktický lékař pro děti a dorost, který by měl pečlivě sledovat růst dítěte při preventivních prohlídkách a aktuální výšku a hmotnost zanášet do růstového grafu.
Odchýlení růstové křivky z pásma v růstovém grafu, obvykle ve smyslu minus, může být prvním příznakem závažného chronického onemocnění, jako je cystickáfibróza, celiakie, onemocnění štítné žlázy, onemocnění jater či ledvin, nebo známkou nedostatku růstového hormonu, ale neplatí to vždy a za každých okolností.
Nejpřesnější diagnózu plicní fibrózy lze získat syntézou klinického obrazu, dále prozkoumáním radiologického nálezu včetně použití počítačové tomografie hrudníku s vysokým rozlišením a dále také pomocí plicní biopsie.
Zácpa může postihnout děti v jakémkoli věku. Jakmile se dítěti ucpe tlusté střevo tuhou stolicí, která dále nepostupuje, přestává dítě vnímat pocit nutného vyprázdnění a chůze na toaletu. Toto ucpání způsobí roztažení střeva, kdy se vytvoří tuhý špunt, který po určité době začne obtékat řidší stolice. Svaly svěrače, které jsou napnuté a stažené, musí být uvolněny, aby mohl celý vyprazdňovací systém v pořádku pracovat. V určitém stadiu lze po konzultaci s lékařem zácpu řešit pomocí projímadla, například laktulózou. Dojde-li ale stav se zácpou velmi daleko, řeší ji gastroenterolog nebo dětský chirurg, a sice uvolněním dětského zadečku klystýrem anebo odstraněním stolice v celkové narkóze.
Výskyt zácpy se udává cca u 16 % dvouletých dětí se stejným poměrem chlapci–dívky. V předškolním a školním věku je zácpa 3x častější u chlapců, zatímco v adolescentním věku se vyskytuje častěji u dívek. Výskyt je vyšší v rodinách, kde i rodiče mají problémy s vyprazdňováním.
U zdravých dětí závisí vyprazdňování na věku a kvalitě stravy. Novorozenci a kojenci mohou mít velmi časté stolice (až 12 x za den), což se může náhle změnit na jednu stolici jednou za 2–4 dny. U batolat je stolice obvykle 2–5x denně. V adolescentním věku se frekvence snižuje na 1–2x denně. U velkých dětí a dospělých mohou být fyziologické i 3 stolice za týden.
Příčiny zácpy u novorozenců a mladších kojenců: vrozené střevní malformace, získané střevní striktury, hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy), alergie na bílkovinu kravského mléka, nedostatečná výživa, medikamentózní léčba u matky (magnesium, opiáty), Hirsprungova nemoc (vrozená choroba postihující tlusté střevo), mekoniový ileus (nemožnost odchodu smolky).
Příčiny zácpy u batolat a starších dětí: strava – kravské mléko, nedostatek tekutin (horečka, přehřátí), psychické příčiny, dobrovolné zadržování stolice (dermatitida v oblasti konečníku, bolestivá defekace), neurologické onemocnění (mozková obrna, Hirsprungova nemoc), svalové onemocnění, endokrinní a metabolické onemocnění (hypotyreóza, diabetes mellitus), jiné stavy jako cystickáfibróza, celiakie, otrava olovem, hepatitida, léky (opiáty, antidepresiva), preparáty obsahující železo.
Jedná se o zvýšené ukládání pojivové tkáně v játrech, které je způsobeno nerovnováhou mezi tvorbou a odbouráváním mimobuněčné hmoty. Fibróza je obecnou reakcí na odumření, nebo poškození jaterních buněk, které může mít celou řadu příčin. Játra jsou normálně složena z jaterních buněk a krevních vlásečnic, uložených v pojivové tkáni, která se skládá z kolagenu, nekolagenních bílkovin včetně glykoproteinů a některých dalších látek. V játrech se dále nachází buňky zvané fibroblasty, které produkují procesem zvaným fibrogeneze všechny potřebné látky – kolagen, glykoproteiny a proteoglykany. Fibrogenezi stimuluje řada faktorů, například látky uvolňované z Kupfferových buněk, to znamená interleukin-1, tumor nekrotizující faktor alfa a destičkový růstový faktor, dále tvorbu vaziva podporují z buněk takzvaných makrofágů uvolňované leukotrieny, také vitamín A ve vysokých dávkách a transformující se růstový faktor beta. Fibróza může být nejen důsledkem vystupňované tvorby vaziva, ale také porušeným odbouráváním normálního nebo změněného kolagenu. Jednoduše řečeno: fibróza jater je zmnožení vaziva v jaterní tkáni, zejména v oblasti portálních polí. Vzniká v důsledku poškození jater (hepatitida, toxické vlivy). Fibróza jater představuje mírnější stupeň poškození, než je cirhóza.
Vzniká následkem zánětu. Typickým znakem akutní fáze jsou drobné granulomy kolem drobných ložisek fibrinoidní nekrózy, takzvaná Aschoffova tělíska. Skládají se z větších makrofágů se širokou cytoplazmou (Aničkovovy buňky). Později se léze hojí fibrózou. V myokardu tak vznikají drobné jizvičky různého rozsahu, na perikardu mohou vzniknout ohraničené srůsty, v chlopních se však tvoří granulační tkáň, což vede k vaskularizaci chlopně. Organizace granulační tkáně fibrózou způsobí deformaci chlopně, což se projeví stenózou a často též nedomykavostí. Endokardiální fibróza je proces neznámé etiologie, postihující endokard komor a posléze i chlopně. Onemocnění často postihuje děti v tropických oblastech (Afrika). Löfflerova endokarditis: endomyokardiální fibróza s velkými nástěnnými tromby. Onemocnění zpravidla doprovází eosinofilní leukemie (toxiny z eosinofilů postihují myokard). I toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje v tropech. Fibroelastóza endokardu se vyskytuje u některých vrozených srdečních vad (hypoplazie levého srdce) a také i jako progresivní onemocnění postihující především endokard levé komory. Etiologie není známa. Onemocnění může končit smrtí, terapeuticky se provádí balonková dilatace komor. Při akutní fibrinózní perikarditis je povrch srdce drsný, pokrytý fibrinem. V perikardiální dutině bývá malé množství výpotku. V dalším průběhu se listy peri- a epikardu slepují, fibrin se organizuje, mění se v granulační tkáň, která vyzrává a vede ke srůstům. Někdy nově vznikající vazivo kalcifikuje (zejména při tuberkulóze). Kalcifikáty se mohou uplatňovat jako restrikce při diastolickém plnění komor a jsou patrné na rentgenovém snímku (pancéřové srdce). Dále se může patologicky uplatňovat stenóza ústí velkých žil.
