HEPATOMEGALIE

MKN hepatomegalie

Klinický nález zvětšených jater vždy zasluhuje největší pozornost.

Zdroj: Hepatomegalie

Léčba

Ovlivnění hepatomegalie spočívá v léčbě základního onemocnění, které zvětšení jater způsobilo, podrobněji viz výše).

Zdroj: Hepatomegalie

Hepatomegalie u dětí

Nález zvětšených jater vždy zasluhuje velkou pozornost, protože hepatomegalie může být jedinou známkou probíhajícího jaterního onemocnění především u dětí. Zvětšená játra nemusí být bolestivá. Bolest vzniká při akutním zvětšení jater napětím jaterního pouzdra, například při infekční hepatitidě, akutní cholangitidě (zánět žlučových cest vyskytujících se v játrech) a při akutní venostáze (městnání krve). V pediatrii zvětšení jater u dětí většinou odhalí pečlivé klinické fyzikální vyšetření. Provádí se sonografické vyšetření, které je snadno dostupné v ambulantní pediatrické péči. Ještě přesnější je rentgenové vyšetření počítačovou tomografií s podáním kontrastní látky do žíly pacienta. U tohoto vyšetření se již musí počítat s radiační zátěží pacienta. Existují i další vyšetřovací metody – vyšetření magnetickou rezonancí, PET scan, jaterní biopsie. Tato vyšetření volí lékaři v indikovaných případech. Léčba hepatomegalie spočívá v léčbě základního onemocnění, které zvětšení jater způsobilo.

Zdroj: Hepatomegalie

Fyzikální vyšetření

K vyšetření se dnes využívají nové zobrazovací metody, jako je ultrazvuk (UZ), výpočetní tomografie (CT), spirální CT (SCT), kontrastní SCT, případně magnetická rezonance, a ke zhodnocení perfuze a portálního oběhu angiografie (AG), spirální AG a Dopplerovská ultrasonografie.

Zdroj: Hepatomegalie

Hepatomegalie – diferenciální diagnostika

Hepatomegalie je častým klinickým příznakem v dětském věku a může být jediným nálezem při jaterním onemocnění. O velikosti jater, sleziny a žlučových cest dostatečně informuje neinvazivní sonografické vyšetření, které je v současné době již snadno dostupné v ambulantní péči.

Příčiny hepatomegalie:

DIFUZNÍ

Zánětlivé: virové hepatitidy, sepse, TBC, brucelóza, Weilova choroba (Leptospira icterohemorrhagica – ikterus, krvácení, poškození ledvin), Boeckova choroba (sarkoidóza), biliární cirhóza

Nezánětlivé: steatóza, fibróza, cirhóza, toxické poškození, střádací choroby (Fe-hemochromatóza; Cu-Wilsonova choroba; glukocerebrosid-Gaucherova choroba; glykogen-Gierkeho choroba; amyloidóza)

OHRANIČENÉ

Tumory jater: primární – benigní (hemangiom, adenom), maligní (hepatocelulární choroba, cholangioca); sekundární – metastázy

Abscesy a cysty jater: jaterní absces, echinokokové cysty, jiné cysty, nádory podjaterní krajiny, subfrenický absces, žilní městnání, kardiální insuficience, konstriktivní perikarditida, Budd-Chiari syndrom (trombóza vv. hepaticae), městnání ve žlučovodech

Diferenciální diagnóza: dědičné sférocytózy, srpkovitá anémie, thalassémie, pobyt v cizině (malárie, trypanosomy, schistosomy), kontakt se zvířaty (echinokokus, brucella), sexuální kontakty (AIDS), chronické záněty (revmatitida, osteomyelitis, hepatitis)

Příznaky:

• zhubnutí (TBC, AIDS, malignity), noční pocení (TBC, m. Hodgkin), teploty (infekce, leukémie, lymfomy), ikterus (hepatitis, cirhóza), bolest (absces, hematom)

Zdroj: Hepatomegalie

Jaterní otoky

Jaterní otoky kombinují dva mechanismy: toxický a hypalbuminemický. Základem je stáza krve v portálním systému, do níž pronikají gramnegativní střevní bakterie, které běžně bývají eliminovány v játrech. Stázou se otevírají portokavální anastomózy, kterými se gramnegativní bakterie dostávají do systémového oběhu. Tato endotoxémie způsobí zvýšenou tvorbu oxidu dusnatého, jenž působí v periferii vazodilatačně. Následkem je otok, snížení cirkulujícího objemu krve a aktivace systému renin–angiotenzin–aldosteron. Poškozená syntetická funkce jater zároveň zapříčiňuje hypalbuminémii a pokles onkotického tlaku.

Příčiny

Nejčastější příčinou je jaterní cirhóza jako následek etylismu.

Diagnostika

Anamnéza (etylismus, krvácení z jícnových varixů, punkce ascitu), fyzikální vyšetření (hepatomegalie, ascites), sono břicha (tumory). Biochemicky jaterní funkce, albumin (prealbumin).

Zdroj: Z oteklých nohou teče voda

Kardiální otok

Etiopatogeneticky jde o venostatický edém. Příčinou je selhávání srdce jako pumpy, jehož následkem je zvýšení hydrostatického tlaku na venózním konci kapiláry. Vzroste tak filtrace vody z kapiláry do tkáně a klesne zpětná resorpce. Tekutina uniká do intersticia (vmezeřená tkáň orgánu) tak dlouho, dokud se hydrostatické tlaky nevyrovnají. Snížením objemu intravaskulárního řečiště je přes baroreceptory aktivována smyčka R-A-A, která způsobí zadržování vody.

Klinický obraz

U pravostranného srdečního selhání je základním projevem vznik perimaleolárních symetrických otoků (u stojících či sedících pacientů, u ležících jsou oteklé zádové oblasti a genitál), které se šíří vzhůru. Dále zvýšená náplň krčních žil až s pulzací, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, splenomegalie a ascites.

U levostranného srdečního selhávání je to pak edém plic (nejprve intersticiální, překročí-li hydrostatický tlak tekutiny tlak alveolárního vzduchu, vzniká edém alveolární).

Diagnostika

Základem je ECHO. Změny jsou viditelné i na RTG (plicní edém) či EKG.

Zdroj: Z oteklých nohou teče voda

Hepatomegalie steatóza

Steatóza je vratný stav, při kterém dochází ke kumulaci tuků v jaterních buňkách (hepatocytech). Často se vyskytuje u alkoholiků a u lidí trpících obezitou.

Hlavní příčinou je nevhodné složení potravy (nadměrný přísun tuků, mastných kyselin a sacharidů do jater), porucha výdeje tuků z jaterních buněk do krve anebo zvýšená tvorba tukových látek v játrech a zvýšený příjem alkoholu. Tímto onemocněním jsou často postiženi lidé, u kterých se později projeví cukrovka. Obvykle nejsou přítomny žádné potíže, často se jedná o náhodný nález v rámci sledování jiného onemocnění. Objeví-li se obtíže, souvisí většinou se zvětšením jater a se zvýšením jejich hmotnosti. V závažnějších případech dochází k poruchám vědomí až ke kómatu, k poškození srdečního svalu a slinivky břišní. Jaterní steatóza je reverzibilní stav, to znamená, že při abstinenci alkoholu nebo při redukci váhy a správném složení stravy dojde k návratu do normálu.

Symptomy: bolesti břicha, nadýmání, únava, nevolnost, zvětšení jater (hepatomegalie), průjem nebo zácpa, žluté zabarvení kůže (ikterus).

Mezi rizikové faktory vzniku jaterní steatózy patří užívání některých léků (kortikosteroidy, hormonální preparáty obsahující estrogeny a podobně); vysoké množství tuků v krvi (cholesterol a triglyceridy); podvýživa; rychlý úbytek hmotnosti; obezita; otrava některými látkami (například pesticidy); cukrovka 2. typu.

Vyšetření: anamnéza (stanovení diagnózy) a fyzikální vyšetření (například pohled, poslech, poklep). Nápomocná jsou vyšetření krve (jaterní testy), ultrazvukové vyšetření, CT nebo MRI břicha. V případě potřeby se odebírá biopsie z jaterní tkáně.

Léčba: záleží na příčině. V případě alkoholismu je nutná abstinence, při obezitě redukce hmotnosti a správné složení stravy. Obvykle je vhodné upravit stav výživy (alkoholici trpí často nedostatkem bílkovin a vitamínů). Pomocnou léčbou jsou hepatoprotektiva (látky, které mohou mít příznivý vliv na regeneraci jaterních buněk či na zpomalení některých patologických procesů při akutních i chronických jaterních chorobách). Pokud se s léčbou začne včas, dochází zpravidla k návratu do normálu bez poškození jater. Je vhodná správná životospráva (dostatek ovoce, zeleniny, luštěnin a nenasycených tuků; dostatek pohybu). V případě manipulace s toxickými chemikáliemi je nezbytné dodržování bezpečnostních předpisů.

Zdroj: Hepatomegalie

Jaterní léze

Alkohol představuje hlavní příčinu jaterních lézí ve vyspělých zemích. Korelace mezi konzumací alkoholu a mortalitou na jaterní cirhózu je v populaci velice silná. Vznik alkoholické cirhózy je závislý na výši příjmu alkoholu. U mužů konzumujících 40–60 g etanolu denně je riziko vzniku cirhózy šestkrát vyšší než při spotřebě do 20 g denně; při spotřebě 60–80 g pak stoupá riziko 14krát. Cirhóza se vyvíjí obvykle po více než 20 letech pití, takže je diagnostikována většinou u čtyřicátníků, nemocní kolem 30 let však nejsou vzácností. Ženy jsou vůči toxickému účinku alkoholu citlivější než muži. Záleží na obsahu absolutního alkoholu v nápoji, nikoliv na jeho druhu nebo na způsobu pití. První klinické projevy alkoholického poškození jater jsou obvykle nespecifické: anorexie, únava, zvracení, bolesti břicha, průjem, pokles hmotnosti. Řidčeji se onemocnění prezentuje ikterem, ascitem nebo krvácením do GIT. Často je však i pokročilá jaterní léze objevena náhodně u nemocného bez subjektivních potíží. Na možnost etylického poškození je třeba myslet u všech etiologicky nejasných difúzních lézí jater, i když nemocný abúzus popírá. Rozhoduje vždy objektivní anamnéza.

Zdroj: Hepatomegalie

Splenomegalie

Splenomegalie je vzácně způsobena primárním onemocněním sleziny. Většinou je vstupním, průvodním a někdy i dominujícím nálezem celkových onemocnění různé etiologie.

Příčiny splenomegalie

Splenomegalie se vyskytuje u řady stavů a chorob s rozdílnými patogenetickými mechanismy:

• při reaktivních zvětšeních bílé pulpy jako odpověď na virové, bakteriální, mykotické a parazitární infekce;
• při proliferaci krevních elementů při akutních a chronických leukemiích, myelo- a lymfoproliferativních chorobách, při procesech histiocytárního systému;
• při vystupňované fagocytární funkci makrofágů u hemolytických anémií (u idiopatické trombocytopenie je splenomegalie vzácná, přestože při ní dochází k destrukci protilátkami pokrytých destiček);
• při městnavé (kongestivní) splenomegalii s portální hypertenzí: prehepatální, intrahepatální a posthepatální a při městnavé slabosti srdeční;
• při střádacích chorobách a amyloidóze;
• při extramedulární hematopoéze;
• při procesech vycházejících ze sleziny nebo postihujících slezinu: hemangiomy, tumory sleziny, slezinné cysty, abscesy, tbc aj.

Diferenciální diagnóza splenomegalie

• Zevrubné fyzikální vyšetření, uvážlivý výběr laboratorních a pomocných vyšetření.
• Anamnéza – je založena na dotazech týkajících se výskytu žloutenky a splenektomie u rodinných příslušníků, na výskyt tuberkulózy u příbuzných a spolubydlících.
• Osobní anamnéza se zaměřuje při podezření na infekční onemocnění na epidemiologickou situaci, na pobyty v cizině a u cizinců na oblast, ze které přicházejí. Dále se zaznamenávají B příznaky, jmenovitě horečka, její typ a trvání. Dotazy směřují i na noční pocení (TBC, Hodgkinův maligní lymfom), na úbytek na váze (maligní onemocnění), na rizikové faktory HIV infekce.

Zdroj: Hepatomegalie

Projevy onemocnění

Úvodními projevy tohoto onemocnění jsou pocity únavy, nechutenství, bolest hlavy, bolest ve svalech, zimnice, pocení a zvýšená teplota.

Je třeba si uvědomit, že se zde nejedná o klasickou únavu, kterou člověk pociťuje po náročném dni, ale že jde o dlouhotrvající únavu, která člověku brání vykonávat i běžnou banální činnost (vstát z postele, dojít do koupelny). Zvýšená teplota může u některých lidí dosáhnout ve večerních hodinách i ke 40 ºC.

V okamžiku, kdy je nemoc plně rozvinutá, objevují se u pacienta tyto příznaky: vysoká horečka, povlaky na mandlích, zduřené lymfatické uzliny (dochází ke zduřování předních i zadních krčních uzlin i ke zduřování uzlin v tříslech i podpaží), tlak pod žebry (způsobují ho zvětšující se játra = hepatomegalie a slezina = splenomegalie), oteklá oční víčka, občas nažloutlé bělmo, tvorba zarudlých pupínků všude po těle. Bolení v krku, které je pro tuto dobu také typické, se podobá onemocnění anginou, protože ho doprovází bolení v krku, špatné dýchání i polykání.

Je důležité si uvědomit, že mononukleózu si člověk ve většině případů sám nevyléčí, návštěva lékaře je nezbytná. V prvním stádiu se často mononukleóza zaměňuje s angínou, a proto ji většina lékařů léči antibiotiky.

Často se zjistí, že se jedná o mononukleózu, až když nezabírají antibiotika na angínu. Že se jedná o mononukleózu se zjišťuje krevními testy, které se zaměřují na specifické protilátky. Signálem mohou být ale i zvýšené hodnoty u jaterních testů, jakou jsou ALT, AST, a testy na barvivo billirubin, nebo i testy na zmnožení mononukleárů, což je druh bílých krvinek. Dle jejich hladiny se dá stanovit, v jaké fázi nemoci se pacient nachází.

Jako ukázka některých projevů mononukleózy může sloužit tento odkaz: projevy mononukleózy.

Zdroj: Mononukleóza

Generalizované otoky

Generalizované otoky mohou být venostatické, hypalbuminotické, toxické a angioneurotické. Klinicky se rozlišují otoky kardiální, renální, jaterní, hypalbuminemické, alergické, otoky při preeklampsii a nepravý otok typu myxedému.

Kardiální otok: Jde o venostatický edém, jehož příčinou je selhávání srdce jako pumpy. Následkem je zvýšení hydrostatického tlaku na venózním konci kapiláry. Vzroste tak filtrace vody z kapiláry do tkáně a klesne zpětná resorpce. Tekutina uniká do intersticia tak dlouho, dokud se hydrostatické tlaky nevyrovnají. Snížením objemu intravaskulárního řečiště je přes baroreceptory aktivována smyčka R-A-A, která způsobí zadržování vody.

Klinický obraz: U pravostranného srdečního selhání je základním projevem vznik perimaleolárních symetrických otoků (u stojících či sedících pacientů, u ležících jsou oteklé zádové oblasti a genitál), které se šíří vzhůru. Dále zvýšená náplň krčních žil až s pulzací, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, splenomegalie a ascites. U levostranného srdečního selhávání je to pak edém plic (nejprve intersticiální, překročí-li hydrostatický tlak tekutiny tlak alveolárního vzduchu, vzniká edém alveolární).

Diagnostika: Základem je ECHO. Změny jsou viditelné i na RTG (plicní edém) či EKG.

Jaterní otok: Jaterní otoky kombinují dva mechanismy: toxický a hypalbuminemický. Základem je stáza krve v portálním systému, do níž pronikají gramnegativní střevní bakterie, které běžně bývají eliminovány v játrech. Stázou se otevírají portokavální anastomózy, kterými se gramnegativní bakterie dostávají do systémového oběhu. Tato endotoxémie způsobí zvýšenou tvorbu oxidu dusnatého, jenž působí v periferii vazodilatačně. Následkem je otok, snížení cirkulujícího objemu krve a aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron. Poškozená syntetická funkce jater zároveň zapříčiňuje hypalbuminémii a pokles onkotického tlaku.

Příčina: Nejčastější příčinou je jaterní cirhóza jako následek etylismu.

Diagnostika: Anamnéza (etylismus, krvácení z jícnových varixů, punkce ascitu), fyzikální vyšetření (hepatomegalie, ascites), sonografie břicha (tumory). Biochemicky jaterní funkce, albumin (prealbumin).

Renální otok: Ten může být způsoben dvěma mechanismy: retencí sodíku a vody (oligurie/anurie) a hypalbuminémií (proteinurie).

Diagnostika: V diagnostice je kromě biochemického vyšetření důležitá sonografie ledvin.

Otoky u preeklampsie: Jde o uvolnění angiogenních faktorů z placenty následkem placentární hypoxie. Následkem je systémová endoteliální dysfunkce. Otoky zhoršuje proteinurie.

Polékové otoky: Jde o nežádoucí účinek léků. Časté jsou například otoky u blokátorů kalciových kanálů.

Cyklické otoky: Premenstruálně se u některých žen vyskytují otoky, jejichž etiologie však není známá.

Nepravý otok typu myxedému: Jde o otok připomínající stav u velmi pokročilé hypotyreózy. Nejedná se o hromadění samotné tekutiny v intersticiu, ale i o hromadění mukopolysacharidu.

Klinický obraz: Myxedém je na rozdíl od pravých otoků tvrdý. Klinický obraz doplňuje únava, somnolence a pomalý, huhňavý hlas. U hypotyreózy je těžká bradykardie. Je nutné dát pozor na srdeční zástavu.

Terapie: Substituce hormonů štítné žlázy.

Zdroj: Otok a jeho léčba